Hepatita B este o boală de natură infecțioasă, agentul patogen fiind virusul hepatitei B (HBV).Virusul este de tip ADN ,iar boala mai este cunoscută și sub denumirea de hepatită serica Boala a cauzat epidemii în părți ale Asiei și Africii și este endemică în China. Aproximativ un sfert din populația globului, mai mult de 2 miliarde de persoane, au fost infectate cu virusul hepatitei B. Acest număr include 350 milioane de purtători cronici ai virusului. Transmiterea hepatitei B se face prin expunerea la sânge sau secreții infectate, cum ar fi sperma sau secrețiile vaginale. Hepatita B nu se poate transmite prin contact zilnic cum ar fi strângerea de mână, folosirea acelorași tacâmuri sau pahare, sărut, îmbrățișare, tușit sau strănut. Boala acută cauzeză inflamarea ficatului, voma, urină de culoarea cafenie închisă, diaree, icter și mai rar, decesul. Hepatita B cronică poate eventual cauza ciroză și cancer la ficat, care are o rată mică de răspuns chimoterapiei. Prevenirea infecției se face prin vaccinare. Deși replicarea virusului se face în ficat, virusul se răspândește în sânge, unde proteinele specifice virusului și anticorpii specifici se detectează la persoanele bolnave. Aceste proteine și anticorpi sunt căutați în testele de sânge pentru a diagnostica infecția.
Cele mai importante căi prin care se poate lua virusul B sunt:
Sexul cu o persoană infectată
Sexul cu mai mult de un partener
Sexul întâmplător neprotejat
Conviețuirea cu persoane care au virusul B
Profesie care permite contactul cu sânge, secreții sau țesuturi umane (lucrători în mediul sanitar)
Folosirea de droguri injectabile
Piercingul
Tatuajele
Manichiura, pedichiura, bărbieritul la frizer sau cu aparat folosit de altcineva care are virusul
Primirea de transfuzii de sânge (risc foarte mic datorită testării)
Instrumentar chirurgical și stomatologic
Riscul de transmitere prin salivă (sărut) este foarte mic, iar cel prin fecale, secreții nazale, sputa, urina sau voma este inexistent dacă acestea nu conțin și sânge.
Prezența virusului B se cercetează de obicei prin determinarea AgHBs dar și prin alte metode de depistare.
Existența imunității împotriva virusului B se cercetează prin determinarea existenței anticorpilor Ac antiHBs.
Dacă virusul este prezent în organism, concentrația sa în sânge (viremia) se cercetează prin determinarea DNA VHB, care, în mod normal, trebuie să fie nedetectabil.
Dacă virusul este detectabil, și concentrația sa este >2000ui/ml, se poate pune problema tratamentului antiviral.
PREVENTIE BOALA ALZHEIMER
Boala Alzheimer poate fi prevenita? Dar dementa Alzheimer?
Preventia bolii Alzheimer include in mod evident si preventia dementei Alzheimer, aceasta din urma fiind ultima etapa a primei.
Sunt numeroase studii in derulare in intreaga lume legate de preventia bolii Alzheimer. Pentru a avea relevanta ele ar trebui sa utilizeze subiecti care “sunt la risc” sa faca boala (persoane cu ereditate in familie, la care sunt prezente gene specifice) dar care, inclusiv la testele pentru boala Alzheimer (imagistice, examene de lichid cefalorahidian si mai putin analize de sange) nu prezinta (inca) stigmatele bolii. Astfel varsta la care ar trebui sa se inceapa aceste studii ar fi de cel mult 40 de ani, iar durata lor pentru a fi relevante ar trebui sa fie de peste 20 de ani si, bineinteles, sa fie realizate pe un numar statistic valabil de pacienti, ideal in cadrul unei meta-analize (analiza realizata pe baza combinarii rezultatelor mai multor studii pe un numar mare de pacienti) transfrontaliere si poate chiar pe mai multe continente.
Un astfel de studiu clinic (studiul Dian) in derulare din 2009, efectuat sub coordonarea a opt mari universitati americane evalueaza, pe voluntari de peste 21 de ani care prezinta profilul genetic specific dementei Alzheimer cu debut precoce (genele APP, PSEN1 si PSEN2), actiunea anticorpilor anti- β – amiloid asupra reducerii acumularii acestuia in creier prin monitorizarea periodica neuroimagistica (imagistica functionala initial –activitatea metabolica cerebrala – si ulterior imagistica structurala care urmareste prezenta sau evolutia atrofiei cerebrale regionale).
In aceeasi directie Asociatia Americana Alzheimer sustine in prezent studii care evalueaza influenta exercitiilor fizice, a dietei, stimularea cognitiva si sociala, dar si a altor factori considerati factori de preventie a bolii.
Care sunt modificarile structurale la nivelul creierului in demente?
In dementa Alzheimer aspectul structural macroscopic (vizibil cu ochiul liber) este atrofia cerebrala. Inca de la inceput trebuie spus ca acest criteriu a fost exclus dintre caracteristicile diagnosticului dementei Alzheimer deoarece s-a dovedit lipsaacesteia in unele cazuri catalogate ca Alzheimer (rar – probabil de cele mai multe orialte tipuri de dementa) dar si posibilitatea existentei atrofiei cerebrale neinsotita de dementa (posibil etape predementiale ale bolii Alzheimer). Anumite zone ale creierului sunt afectate mai rapid in diferite tipuri de dementa (Alzheimer, fronto-temporala).
Pe de alta parte atrofia de lob temporal medial masurata volumetric prin rezonanta magnetica a fost raportata de Leon si separat de Jack in deficitul cognitiv usor si predementa Alzheimer.
In studiile lui Viser atrofia usoara a fost considerata ca fiind un factor predictiv mai bun decat tulburarile de memorie (fiind practic un factor obiectivabil).
In alt studiu Jack considera atrofia de lob temporal medial un factor independent fata de memorie, genotipul apo-E si scorul MMSE (o evaluare a starii cognitive de tip psihologic) pentru dementa Alzheimer. Au fost urmarite volumul girusului parahipocampic si volumul hipocampului acesta din urma dovedindu-se mai fidel ca factor de risc intre cei doi (Structuri cerebrale implicate in procesele cognitive – Anexa 1).
La nivel celular dementa Alzheimer este caracterizata de:
• prezenta placilor de amiloid
• existenta depozitelor neurofibrilare
• uneori prezenta corpilor Lewy (în tipurile familiale)
• reactivitatea exagerata a sistemului nervos central exprimat in special prin activarea microgliei
Patogeneza bolii Alzheimer este complexa fiind implicati factori genetici, radicali liberi, citokine, neurotoxine toate contribuind probabil la declansarea unei cascade patogenice inca misterioasa, inca neelucidata.
In dementa vasculara apar modificari detectabile (tomografie computerizata si, mai bine, rezonanta magnetica nucleara) ale ischemiei secundare accidentului vascular cerebral constituit sau a mini-infarctizarilor insidioase (aparent asimptomatice) care s-au produs de-a lungul timpului.
Care sunt factorii de risc ai dementelor?
La acest moment, ca urmare a progreselor realizate prin studii de cercetare epidemiologica si clinica, sunt considerate ca factori de risc mai mult sau mai putin importanti:
• Ereditatea (prezenta unor gene specifice mostenite) (Intrebarea 18)
• Varsta – riscul creste direct proportional cu varsta (peste 30% pentru grupa de varsta +75 de ani)
• Prezenta unor traumatisme craniene (inclusiv practicarea unorsporturi cu contact direct cum ar fi rugby, fotbal american, dar si boxul care determina asa numita dementa pugilistica)
• Stresul – probabil prin declansarea unor mecanisme neurohormonale
• Prezenta factorilor de risc vascular:
▪ hipertensiunea arteriala (Intrebarea 27)
▪ hipercolesterolemia (Intrebarea 31)
▪ diabetul zaharat (Intrebarea 26)
▪ fibrilatia atriala
▪ obezitatea
▪ fumatul (Intrebarea 28)
Daca primii 2 factori nu pot fi influentati, ultimii 3 pot fi subiectul unor masuri protective sau curative (detaliere in intrebarile urmatoare).
In urma studiilor din ultimii 10-15 ani sunt considerati ca factori de risc si scaderea nivelului de vitamina B12 si a acidului folic, corelat sau nu cu cresterea nivelului homocisteinei in sange, hipotiroidia, scaderea nivelului acizilor grasi nesaturati omega-3 sau expunerea la metale grele.
Este diabetul zaharat un factor de risc pentru dementa Alzheimer?
Diabetul zaharat este considerat unul din factorii de risc vascular cei mai importanti, mai ales prin modul silentios in care “lucreaza” la afectarea vaselor cerebrale si in special a vaselor mici. Era binecunoscut de mult timp ca una din complicatiile cronice ale diabetului zaharat este arteriopatia in care atat vasele mari cat si vasele de calibru mai mic sunt afectate ( macro- si micro- angiopatia diabetica). Astfel, asa cum se cunostea ca in diabetul zaharat poate aparea un infarct miocardic acut silentios, tot asa poate aparea si o afectare a arteriolelor cerebrale si microinfarctizari cerebrale la acest nivel la fel de insidios si asimptomatic.
Pe de alta parte, studii mai recente arata ca dezechilibre in balanta insulina – glicemie determina fenomene de toxicitate neuronala care duc o deteriorare mai mult sau mai putin rapida a functiei cognitive.
Alta situatie aparte, intalnita destul de frecvent in pactica geriatrica, este administrarea necontrolata a unor cantitati mari de antidiabetice orale care determina stari hipoglicemice care sunt cel putin la fel de toxice pentru neuroni ca si starile hiperglicemice.
Odata instalata dementa, corelata frecvent cu aparitia sindromului de malnutritie, scaderea in greutate determina reactivarea receptorilor de insulina cu scaderea secundara a glicemiilor, in conditiile mentinerii acelorasi doze antidiabetice (fie orale fie diferitele tipuri de insulina administrate subcutanat). Iata de ce recomand contolul frecvent al glicemiilor (efectuarea unui grafic zilnic – dimineata, pranz, seara si nocturn) pentru a ajusta dozele de antidiabetice si a preveni starile hipoglicemice.
Pe de alta parte, dozele de medicamente orale antidiabetice trebuie in permanenta ajustate avand in vedere si declinul functiei renale la varstnic, fiind mai utila inlocuirea acestora cu preparate de insulin umana.
Este hipertensiunea arteriala un factor de risc pentru dementa?
Hipertensiunea arteriala (esentiala sau secundara) este, prin frecventa sa mare in populatia geriatrica (peste 60%, cu exceptia asiaticilor si a popoarelor nordice – inclusiv Islanda), cel mai important factor de risc vascular. Pe de alta parte este si poate cel mai usor controlabil prin medicatie antihipertensiva si regim sodic adecvat (hiposodat).
Injuriile care sunt aduse endoteliului (zona interna a vasului de sange) de cresterea brusca a tensiunii arteriale se prezinta initial sub forma unor micro-fisuri, urmate de micro-hemoragii locale si apoi de reactia de reparare prin formarea unui micro-trombus care poate sa obstrueze vasul de sange partial si ulterior, in timp, in totalitate determinand moartea celulelor (neuroni, microglia, etc) deservite de vasul respectiv.Afectarea unor vase mici este asociata necroptic (la autopsie) in special cu dementa vasculara dar apare si in dementa Alzheimer.
Iata de ce controlul tensiunii arteriale este vital pentru preventia bolilor neurodegenerative, mentinerea unor valori de 120-130 mg Hg pentru tensiunea arteriala sistolica (“cea mare”) si de sub 80 mm Hg pentru tensiunea arteriala diastolica (“cea mica”) fiind considerate optime. Monitorizarea trebuie sa se efectueze dimineata si seara si ori de cate ori subiectul prezinta o simptomatologie specifica (cefalee – durere de cap, ameteli, tinnitus – tiuituiri in urechi, sau mai grav greata si varsaturi in jet in cadrul encefalopatiei hipertensive).
Este fumatul un factor de risc pentru demente?
Cu siguranta da. Nu mai este nici un secret ca fumatul este nociv atat pentru consumatorii activi cat si pentru cei pasivi. El este un factor de risc major pentru cancer si bolile cardio-vasculare.
Un raport al OMS din 2014 atribuie fumatului 14% din cazurile de dementa Alzheimer din lumea intreaga.
Dar care ar fi mecanismul (mecanismele) prin care tutunul este implicat in determinarea sau influentarea bolilor de memorie? Fumatul pe de o parte acelereaza procesul de ateroscleroza – imbatranirea vaselor de sange, proces care incepe inca din etapa embrionara a individului! – iar pe de alta parte, creste nivelul de homocisteina plasmatica, un factor de risc independent pentru accidental vascular cerebral si, mai nou, pentru dementa Alzheimer.
O a treia cale de actiune este considerata cresterea stresului oxidativ asociat cu excitotoxicitatea celulara asociata fumatului, ce duce in final la moartea neuronilor si ulterior deteriorarea neurocognitiva specifica dementelor.
Exista o relatie intre stres si dementa?
Sunt multe studii in derulare referitoare la actiunea stresului (in special “chronic stress”) ca factor de risc in demente. Unele studii efectuate pe soareci au aratat ca un nivel crescut al stresului cronic determina leziuni la nivelul hipocampului si afectarea memoriei de scurta durata. Mecanismul implicat ar fi determinat de cresterea glicemiei (de fapt dezechilibre ale glicemiei) secundar cresterii hormonilor de stres – corticosteroizii.
Un alt studiu recent a aratat ca nivelul constant crescut al cortizolului determina pierderea graduala a sinapselor la nivelul cortexului prefrontal (asociat cu memoria de scurta durata). Conform studiului, cortizolul are o actiune “coroziva”directa asupra sinapselor. Cercetatorii sugereaza ca ar putea existabeneficii din normalizarea cortizolului la pacientii cu un stres traumatic sau cronic.
Persoanele mai educate sunt mai predispuse la dementa Alzheimer?
Studii referitoare la aceasta tema sunt inca contradictorii, desi parerea generala este ca un grad ridicat de educatie ar fi un factor preventiv important daca nu pentru dementa, macar pentru intarzierea aparitiei acesteia.
Pana de curand (inclusiv in cadrul unor studii mai vechi – “The Nun study”) se considera ca toate modalitatile de “stimulare cognitiva” (Intrebarile 41-43) intarzie aparitia procesului de deteriorare cognitiva astfel incat persoanele mai educate ar fi mai putin predispuse la dementa decat cele mai putin educate.
Pe de alta parte, un studiu recent ridica posibilitatea ca stimularea excesiva neuronala (probabil asociata cu stresul cronic) sa determina o toxicitate secundara stresului oxidativ crescut care, in final, sa duca la moartea neuronala si ulterior la dementa.
